Pneumothorax et pneumomédiastins spontanés chez un chat
Cas clinique
- Un chat Européen, mâle stérilisé de 5 ans est référé en urgence pour une dyspnée d’apparition aiguë.
- Un an auparavant, ce chat a présenté un pneumothorax spontané d’origine non déterminée traité par ponctions pleurales répétées.
- Des lésions pulmonaires avaient alors été identifiées mais non explorées.
- La résorption du pneumothorax avait été objectivée par un suivi radiographique.
Auteur : Dr. E. Rattez 01-11-2015
Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29 avenue du Maréchal Joffre, 77100 Meaux.
E-mail : erattez@chvcordeliers.com
Pneumothorax et pneumomédiastins spontanés chez un chat
Ce chat a accès à l’extérieur, il est correctement vacciné et vermifugé.
Au cours de l’année qui vient de s’écouler, les propriétaires ne rapportent pas d’épisode de toux ou de bruits respiratoires. Aucun traumatisme n’est non plus décrit.
À l’admission, le chat présente une dyspnée avec discordance (respiration paradoxale). L’auscultation pulmonaire révèle un renforcement des bruits respiratoires, mais pas de bruits surajoutés. Aucune autre anomalie significative n’est notée au cours de l’examen clinique.
Toute manipulation étant à l’origine d’une aggravation de la dyspnée, l’animal est sédaté (association d’acépromazine 0,05 mg/kg et de morphine 0,1 mg/kg IM) et placé sous oxygène. Des clichés thoraciques peuvent alors être réalisés, ils révèlent :
- un pneumothorax bilatéral et un pneumomédiastin
- ainsi qu’une opacification diffuse et marquée de type péribronchique et alvéolaire, probablement majorée par la présence du pneumothorax (cf. photo 1 a. et b.).
On n’observe pas de lésion de type bulle ou bleb, ni même de signe indirect de traumatisme. Une thoracocentèse est réalisée et ne permet de récolter que 25 mL d’air.
Compte tenu de l’anamnèse, des commémoratifs et des résultats des clichés thoraciques, l’hypothèse d’un pneumothorax et d’un pneumomédiastin spontanés secondaire à l’évolution d’une bronchopneumopathie inflammatoire (bronchite asthmatiforme) ou infectieuse (bactérienne ou parasitaire) sont privilégiés. Une infiltration tumorale ne peut être exclue mais n’a pas été privilégiée compte tenu de la durée d’évolution (épisode similaire un an au préalable).
Un bilan biochimique et une numération et formule sanguine sont réalisés et ne révèlent aucune anomalie significative (Tableau 1).
À ce stade, la réalisation d’examens complémentaires sous anesthésie générale est indispensable au diagnostic différentiel. Ceux-ci sont planifiés après stabilisation de l’animal. Le traitement suivant est instauré :
- Fluidothérapie à base de solutés isotoniques complémentés en chlorure de potassium.
- Analgésie et sédation à base de morphine (0,1 mg/kg SC au besoin).
- Bronchodilatation à l’aide de terbutaline (0,01 mg/kg SC avec évaluation de l’efficacité et renouvellement au besoin).
- Anti inflammatoire stéroïdien (dexaméthasone 0,5 mg/kg IM BID).
- Oxygénothérapie (sonde nasale).
L’état général de l’animal s’améliore rapidement ne rendant pas nécessaire une nouvelle thoracocentèse.
Un examen tomodensitométrique du thorax est ainsi réalisé en coupes fines de 1mm, filtres tissulaire et osseux, avant et après injection de produit de contraste iodé. L’animal est préoxygéné, il est ensuite prémédiqué à l’aide de midazolam (Hypnovel ND, 0,1 mg/kg IV) puis induit avec de l’alfaxalone (Alfaxan ND 2 mg/kg IV) avec un relai à l’isoflurane. Cet examen confirme la présence d’un pneumothorax et d’un pneumomédiastin modérés. Les contours pulmonaires sont festonnés. La plèvre viscérale apparaît hyperdense par endroit.
Une fibrose pleurale est suspectée. La paroi des bronches est épaissie, une densification péribronchique est parfois observée. Une discrète bronchiectasie cylindrique des voies aériennes distales est observée (Photos 3 – 4). Ces anomalies confirment l’hypothèse de maladie bronchique obstructive chronique probablement secondaire à une bronchite asthmatiforme.
Un lavage broncho-alvéolaire est réalisé en aveugle au réveil de l’animal. Un examen cyto- bactériologique et une PCR Mycoplasmes sont demandés sur les prélèvements réalisés. L’examen cytologique du liquide révèle une broncho-pneumopathie inflammatoire à prédominance de granulocytes éosinophiliques orientant vers une origine parasitaire ou allergique (bronchite asthmatiforme) (Photos 5 – 6).
L’examen bactériologique met en évidence Pasteurella) multocida en quantité importante. Une colonisation bactérienne est privilégiée à une infection.
La PCR Mycoplasmes est négative.
Une coproscopie par méthode de Baermann réalisée sur plusieurs prélèvements consécutifs est négative.
Compte tenu de ces éléments, un pneumothorax et un pneumomédiastin secondaires à une maladie bronchique féline sont diagnostiqués.
Après stabilisation de l’animal et vérification par un suivi radiographique de la résorption du pneumothorax et du pneumomédiastin, l’animal est rendu à son propriétaire.
Le traitement suivant est mis en place :
- Corticothérapie à l’aide de prednisolone 1 mg/kg PO BID
- Traitement topique à base de corticoïdes inhalés (fluticasone 110 μg/dose BID)
- Terbutaline 0,625 mg PO BID (Bricanyl ND) 1 semaine.
- Fenbendazole 50 mg/kg PO SID 7 jours afin d’exclure définitivement une composante parasitaire.
Des recommandations hygiéniques sont également délivrées :
- Éviter les irritants comme les parfums d’ambiance
- Les litières fermées
- Le tabagisme passif…
Un suivi radiologique est programmé à 15 jours, il ne révèle pas de récidive des épanchements aériques. En revanche, les lésions parenchymateuses, bien que moins importantes, persistent. L’état général du chat est nettement amélioré.
La corticothérapie par voie générale est progressivement diminuée jusqu’à une dose minimale efficace. La corticothérapie locale est très bien tolérée.
Le pronostic à long terme reste cependant réservé compte tenu du risque de récidive des épanchements aériques.
Discussion
La maladie bronchique féline correspond à un groupe de maladies inflammatoires des voies aériennes distales. De nombreux synonymes existent, ainsi on parle également de bronchite asthmatiforme, de bronchite chronique… Cette diversité de dénomination reflète les variabilités clinique, radiographique… de cette affection. Certains auteurs tendraient d’ailleurs à scinder ce syndrome en deux groupes, la bronchite chronique et l’asthme félin.
La physiopathogénie n’est pas complètement élucidée. Elle repose notamment sur une hyper réactivité des voies aériennes conduisant à une diminution, réversible, du diamètre des voies aériennes (Schéma 1).
Plusieurs évènements sont impliqués, en particulier une hypersensibilité de type I secondaire à l’exposition à un aéro allergène. Lors d’une nouvelle exposition à cet allergène, les mastocytes sensibilisés libèrent des cytokines pro inflammatoires (histamine et sérotonine sont les plus connues) et des médiateurs stimulant le recrutement de granulocytes éosinophiles dans les poumons. L’activité locale des granulocytes éosinophiles et les autres cytokines produites induisent un déséquilibre du système adréno-cholinergique responsable de la contraction des muscles lisses respiratoires (bronchoconstriction).
Le profil inflammatoire présent au cours de l’asthme induit également une hyperplasie des cellules caliciformes et donc une augmentation de la production de mucus. Ceci participe à la réduction du calibre des voies aériennes.
En résumé, l’asthme fait suite à une diminution du diamètre des voies aériennes, cumul d’une bronchoconstriction, d’une augmentation de la sécrétion de mucus et d’un épaississement de la paroi des bronches secondaire à l’infiltration par des cellules inflammatoires (Schéma 2). Cette diminution de diamètre des voies aériennes conduit à un défaut d’expiration. L’air présent dans les alvéoles ne peut être expulsé. On parle d’effet trappe. Sous la pression intra luminale, l’alvéole se dilate parfois jusqu’à se rompre.
Les motifs de consultation les plus fréquents de l’asthme sont de la toux, une dyspnée avec des épisodes de respiration gueule ouverte, des sifflements et une intolérance à l’effort. Certains chats peuvent rester asymptomatiques entre des épisodes occasionnels d’obstruction aiguë des voies respiratoires.
Les résultats de l’examen clinique sont très variables, celui-ci peut être normal, discrètement modifié avec un unique allongement de la phase expiratoire ou très modifié avec une dyspnée marquée et des sifflements audibles.
L’auscultation pulmonaire peut mettre en évidence des sifflements ou des crépitements.
L’asthme ou bronchite chronique est souvent suspectée à l’issu du recueil de l’anamnèse et de l’examen clinique. Le recours à des examens complémentaires invasifs (LBA…) est pourtant nécessaire au diagnostic de certitude de cette maladie pour laquelle les modifications biochimiques et radiologiques ne sont pas spécifiques.
Examens complémentaires
Une éosinophilie sanguine est rapportée dans 30% de cas d’asthme. Cette anomalie s’observe cependant aussi lors de parasitose, de dermatite atopique, de syndrome d’hyperéosinophilie…
La radiographie thoracique peut apporter des informations, les modifications sont cependant très variables et non corrélées à la sévérité des symptômes.
Une opacité bronchique à péribronchique est très souvent observée. Dans de rares cas, une atélectasie du lobe moyen est présente, celle ci fait suite à une obstruction complète de la lumière de la bronche souche. Des signes d’hyperinsufflation pulmonaire peuvent également être notés, il s’agit d’une augmentation de la taille du champ pulmonaire avec un aplatissement du diaphragme et une diminution de la densité pulmonaire.
Un pneumothorax et/ou un pneumomédiastin peuvent être mis en évidence.
Le développement d’un pneumothorax spontané est une complication fréquente et connue de l’asthme chez l’Homme, des cas de pneumomédiastin ont également été décrits.
Dans une étude portant sur les pneumothorax spontanés chez le chat, environ la moitié des cas est liée à l’évolution d’une inflammation bronchique. Il semble donc qu’il puisse en être de même chez le chat.
Ces épanchements aériques pourraient être la conséquence :
- D’une infection à Mycoplasma spp. : bactérie cytolytique, celle ci peut induire des lésions sévères de l’épithélium respiratoire.
- De l’effet trappe qui induit une distension puis une rupture alvéolaire.
Le pneumothorax correspond à la présence d’air dans l’espace pleural. Il peut être d’origine traumatique ou spontané.
Le pneumothorax traumatique fait suite à une lésion du parenchyme pulmonaire ou de la paroi thoracique.
Le pneumothorax spontané évolue quant à lui indépendamment de tout traumatisme. Il peut être :
- Primaire : il fait alors suite à la rupture d’une bulle ou de bleb apicaux, sans maladie pulmonaire sous jacente.
Alors que chez le chien, la majorité des pneumothorax spontanés est primaire, aucune description n’a encore été faite chez le chat. - Ou secondaire : il est alors la conséquence d’une maladie pulmonaire.
Chez le chat, la majorité des pneumothorax se rencontre suite à un traumatisme. En dehors de ce contexte, une bronchite asthmatiforme est le plus souvent mise en cause, mais près d’un pneumothorax spontané sur deux ne trouve pas d’étiologie.
Le pneumomédiastin, correspond quant à lui à la présence d’air ou de gaz libre dans le médiastin. Il fait suite à une rupture de la trachée, des bronches ou alvéoles ou de l’œsophage. Lors d’atteintes des bronches ou des alvéoles, l’air dissèque le tissu périvasculaire et péribronchique et remonte par voie rétrograde jusqu’en région hilaire puis médiastinale.
Il a une origine :
- traumatique : perforation suite à une morsure, un corps étranger… ou iatrogène suite à une intubation, une insufflation…
- spontanée suite à l’évolution d’une maladie inflammatoire ou tumorale des voies aériennes par exemple. Chez l’Homme, les pneumomédiastins sont décrits lors d’asthme ou de bronchopneumopathies infectieuses à Mycoplasma) spp. (bactérie lytique à l’origine d’une lésion de l’épithélium respiratoire). Chez le chat, un cas de pneumomédiastin et d’emphysème sous cutané secondaire à une bronchopneumopathie nécrosante à Herpesvirus a été décrit.
Un pneumothorax ne peut pas être à l’origine d’un pneumomédiastin, en revanche, un pneumomédiastin peut entraîner un pneumothorax soit par rupture pleurale soit par étiologie commune (lésion bronchique ou alvéolaire).
L’intérêt du scanner dans l’évaluation des bronchites chroniques obstructives félines et des pneumothorax n’a pas encore démontré. De rares publications tendent cependant à démontrer l’intérêt de cet examen.
La réalisation d’un lavage bronchoalvéolaire est indispensable à la confirmation de l’hypothèse de bronchite chronique. Celui ci peut être réalisé en aveugle, la bronchoscopie n’apporte que peu d’information dans ce contexte et reste un examen risqué compte tenu du risque de bronchoconstriction. Un traitement à base de β-2 agoniste (terbutaline) est recommandé dans les 48 heures qui précèdent.
L’examen cytologique du liquide récolté montre une augmentation de la cellularité avec une majorité de granulocytes neutrophiles ou éosinophiles.
En cas d’inflammation éosinophilique, un diagnostic différentiel avec une parasitose ou un syndrome hyperéosinophilique doit être fait.
Un examen bactériologique doit systématiquement être réalisé sur le liquide récolté. Une attention particulière devra être portée à la recherche de Mycoplasma spp.
Chez l’Homme, le rôle de cette bactérie chez l’asthmatique est à l’origine d’un intérêt croissant. En modifiant le tonus des fibres musculaires lisses, elle pourrait aggraver ou induire une bronchite asthmatiforme. Chez le chat, cette association est également suspectée. La prévalence de cette bactérie peut atteindre 40% chez un chat asthmatique. Une recherche scrupuleuse de cet agent bactérien doit donc être conduite. Un milieu de culture spécifique est recommandé afin d’éviter les faux négatifs, le recours à la PCR est désormais recommandé.
Traitement
Le traitement d’un épisode aigu d’asthme repose en priorité sur l’administration d’oxygène et de bronchodilatateur. La cage à oxygène, moyen peu stressant d’augmenter la FiO2, est souvent préférée. Les bronchodilatateurs de choix sont les β-2 agonistes comme la terbutaline ou l’albutérol. Ils stimulent rapidement et sélectivement les récepteurs β provoquant ainsi une décontraction rapide des muscles lisses des voies respiratoires. Si après 20 à 30 minutes, aucun effet bénéfique n’est observé, l’administration de β-2 agoniste doit être renouvelée en association avec un corticoïde à action courte comme de la déxaméthasone.
La priorité est également de ne pas stresser l’animal. La réalisation de certains examens complémentaires devra être différée. Une tranquillisation est parfois intéressante. En cas de pneumothorax, le recours à la thoracocentèse devra être envisagée en cas de répercussion clinique importante. La cicatrisation de la brèche pleurale ou alvéolaire intervient rapidement. Elle passe par un repos strict et par la levée de l’effet trappe. Les récidives sont cependant possibles.
Le traitement sur le long terme de la bronchite chronique ou asthmatiforme repose principalement sur un traitement anti inflammatoire stéroïdien, la prednisolone. La posologie initiale recommandée est de 1 mg/kg PO BID avec une diminution progressive en cas de réponse favorable. Environ 25% des animaux nécessiteront un traitement à vie.
En cas de réponse non satisfaisante, l’association avec un bronchodilatateur, en particulier le salbutamol est conseillée.
Compte tenu des éventuels effets secondaires de la corticothérapie par voie générale, des traitements alternatifs ont été étudiés :
L’utilisation d’anti sérotoninergiques (cyproheptadine) ou de cyclosporine a été étudiée, mais leur bénéfice lors de bronchite chronique chez le chat n’a pu être déterminé. On ne peut donc pas recommander leur utilisation en lieu et place de la corticothérapie.
L’efficacité des corticoïdes par voie inhalée a en revanche été prouvée et leur utilisation est donc conseillée chez les animaux nécessitant un traitement au long cours. L’administration locale, c’est-à-dire directement au contact des voies aériennes, améliore l’efficacité thérapeutique alors que l’absence d’absorption systémique en minimise les effets secondaires habituels.
La commercialisation d’un système d’administration dédié au chat (Encadré 1) doit beaucoup à la « banalisation » de ce traitement et en facilite l’observance. La fluticasone est la molécule utilisée. L’administration doit être quotidienne, il faut en moyenne 10 à 14 jours pour que l’efficacité soit optimale. On recommande donc au cours de l’induction du traitement inhalé de poursuivre la corticothérapie par voie orale en diminuant progressivement la dose sur 2 à 3 semaines. Différents dosages (50, 125, 250 μg/dose) existent, bien qu’une étude ait prouvé que celui ci n’avait pas d’importance sur la réponse au traitement, on utilise couramment les dosages de 50 et 125 μg/dose.
L’utilisation d’antibiotiques est réservée au cas où l’examen cytobactériologique est positif. En cas de suspicion de mycoplasmose, le recours à la doxycycline est privilégié dans l’attente des résultats de l’analyse du lavage bronchoalvéolaire.
Des mesures hygiéniques doivent être instaurées. Elles passent par le retrait d’éventuels allergènes ou produits irritants de l’environnement de l’animal.
L’asthme félin ou bronchite chronique est la principale affection tussigène du chat. L’exploration d’un pneumothorax spontané chez le chat doit envisager cette maladie.
Tableau 1 : Bilan biologique de première intention
Absence d’anomalie significative.
Photo 1 - Radiographie du thorax, vue de profil.
Notez l’opacité aérique à l’origine d’un décollement de la silhouette cardiaque et d’une rétraction des bords des lobes pulmonaires par rapport à l’angle lomboWdiaphragmatique ; anomalies caractéristiques d’un pneumothorax (flèches blanches).
L’examen du parenchyme met en évidence une opacité diffuse de type péribronchique/alvéolaire et interstitielle, probablement majorée par l’atélectasie.
Notez également la visualisation anormale des structures médiastinales, images caractéristiques d’un pneumomédiastin (flèche noire).
Photo 2 - Radiographie du thorax, vue de face.
Notez les modifications du parenchyme pulmonaire déjà décrites. Le pneumothorax, bien que plus difficile à observer que sur le cliché de profil, est reconnaissable par une opacité aérique aux extrémités des lobes pulmonaires caudaux (flèches blanches).
Photo 3 - Examen tomodensitométrique du thorax réalisé sous anesthésie générale.
Notez la présence d’un pneumothorax bilatéral et d’un pneumomédiastin modérés (flèches blanches).
Bronchiectasie cylindrique des voies aériennes (flèche noire).
Photo 4 : Examen tomodensitométrique du thorax réalisé sous anesthésie générale.
Notez la densification de la plèvre viscérale qui apparaît hyperdense et festonnées par endroit (flèches blanches).
Densification péribronchique parfois visible (flèche noire).
Photo 5 : Lavage bronchoWalvéolaire (coloration MGG, * 40)
Notez la cellularité importante et la prédominance de granulocytes éosinophiles (flèches blanches) et de macrophages au cytoplasme vacuolisé (flèche noire).
Photo 6 : Lavage bronchoWalvéolaire (coloration MGG, * 100)
Schéma 1 : Physiopathologie de la réaction d’hypersensibilité de type I au cours de la bronchite asthmatiforme.
Schéma 2 : Conséquences physiopathologiques de l’asthme
Tableau 2 : Médicament utilisé dans le traitement de l’asthme
Encadré 1 : Administration des médicaments inhalés chez le chat
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Secouer l’inhalateur et le disposer dans la chambre d’inhalation reliée au masque.
On ne recommande pas de remplir la chambre avant de placer le masque sur la tête du chat car le remplissage de la chambre d’inhalation n’est alors pas optimal. |
Photo 7 : Système d’administration dédié au chat, Aerokat ND.