Urgences métaboliques – Traitement étiologique de l’hypocorticisme

Ecrit par contact@vetup.com sur . Publié dans Articles de Médecine, Articles Dr. Bille, Conférences, Publications, Système immunitaire

Contexte

  • Hypocorticisme chez le chien: prévalence 0.06-0.28%.
  • Signes cliniques peu spécifiques.
  • Amélioration des signes cliniques après la mise en place d’un traitement symptomatique.
  • Défi diagnostique.
    1. Mécanismes physiopathologiques.
    2. Diagnostic.
    3. Prise en charge médicale.

Auteur : Dr. C. Bille  25-01-2014 Centre Hospitalier Vétérinaire des Cordeliers, 29-35 avenue du Maréchal Joffre, 77100 Meaux. E-mail : cbille@chvcordeliers.com

Urgences métaboliques Traitement étiologique de l’hypocorticisme

Mécanismes physiopathologiques

Minéralocorticoïdes: l’aldostérone.

  • Action sur le rein. Tubes collecteurs. L’effet net = réabsorption des ions Na+ et Cl-, excrétion des ions K+ et HCO3-.
  • Rétention de Na+ s’accompagne d’une absorption d’eau par le tube collecteur.

Rétention hydro-sodée.

Glucocorticoïdes: le cortisol.

  • Tous les tissus de l’organisme sont affectés.
  • Maintien de la pression artérielle, du volume vasculaire, de l’équilibre hydro électrolytique, du tonus et de la perméabilité vasculaires.
  • Stimule la néoglucogenèse et la lipolyse chez l’animal a jeun.
  • Il présente des effets anti-inflammatoires et favorise le catabolisme.
  • Stimule l’érythrocytose et permet à l’organisme de lutter contre le stress.

Prédispositions: ♀ > ♂, 4-5 ans, races (cf. polycopié).

L’expression clinique peu spécifique. Atteinte multi organique (tube digestif, reins, système nerveux)

Évolution clinique épisodique (25-43% des cas) ou évolutive.

Crise Addisonienne = exacerbation d’un hypocorticisme dont l’expression clinique était jusque là faible à modérée. Cette exacerbation peut être le fait de situations diverses comme un déménagement, un transport ou un toilettage.

L’anamnèse et les commémoratifs: diminution d’appétit/anorexie (88-95%), léthargie (85-95%), vomissements/régurgitations (68-75%), faiblesse (51-75%), perte de poids (40-50%), diarrhée (35%), polyuro-polydipsie (17-25%), tremblements/frissonnements (17-27%), état de choc (10%), abdomen aigu (8%), hématémèse, hématochézie, méléna, ataxie, convulsions, perte de poils, difficultés respiratoires.

Examen clinique: de rien à état de choc en cours de décompensation + hypotension sévère.

Examens biologiques

  • Désordres hydro-électrolytiques: cf. conférence précédente.
  • Insuffisance rénale pré rénale (66 à 95%).
  • Défaut de concentration des urines (60 et 88% des chiens, densité urinaire <1.030).
  • Acidose métabolique (50%).
  • Hypercalcémie (30%).
  • Hypoglycémie (<0.7 g/L ou 3.92 mmol/L, 22%).
  • Hypo albuminémie (17 à 39%).
  • Augmentation ALAT (30 à 50%).
  • Anémie non régénérative, normochrome, normocytaire (21 à 25%).

Portraits robots

Suspect N°1.

  • Chien jeune adulte.
  • Anamnèse/commémoratifs: diminution d’appétit/anorexie (88-95%), léthargie (85-95%), vomissements/régurgitations (68-75%), faiblesse (51-75%), insuffisance rénale pré rénale (66 à 95%).
  • Examen: état de choc (composante hypovolémique).
  • Défaut de concentration des urines (densité urinaire <1.030).
  • hyperkaliémie.

Suspect N°2.

  • Insuffisance(s) rénale(s) aiguë(s) répondant à la perfusion.

Diagnostic de l’hypocorticisme

Test de stimulation à l’hormone corticotrope (ACTH)

  • Prise de sang à T0 : mesure de la cortisolémie plasmatique basale.
  • Injection d’une ampoule de Synacthène 0,25/mL™ par voie intramusculaire ou intraveineuse.
  • Prise de sang à T0 + 60 à 90 minutes: mesure de la cortisolémie plasmatique en réponse à la stimulation.

Dosage de la cortisolémie basale

  • Cortisolémie basale de 123 chiens (13 atteints d’hypocorticisme).
  • Cortisolémie basale <55.2 nmol/L, le test, en vue de diagnostiquer une hypocorticisme, présentait une sensibilité de 100% et une spécificité de 78.2%.
  • Bon examen d’exclusion. Si cortisolémie basale >55.2 nmol/L, hypocorticisme peu probable.

Traitement de la crise addisonienne

Combler le déficit volumique

Cf. conférence précédente.

Corriger l’hypoglycémie.

  • Glucose 30%, 1-2 mL/kg, IV
  • Glucose 2,5% entretien.

Traiter les effets de l’hyperkaliémie.

  • Fluidothérapie. Rétablissement de la diurèse et de la kaliurèse.
  • Bicarbonate de sodium. Délai d’action: 1 h. Durée d’action: plusieurs heures. 1 à 2 mEq/kg, par voie intraveineuse sur 1 à 5 minutes.
  • Insuline cristalline (Actrapid™). Délai d’action: presque immédiat. Durée d’action: 30 à 60 minutes. 0.2 UI/kg, IV associée à un bolus de 2 g de glucose par unité d’insuline. Doser la glycémie toutes les 30 à 60 minutes. Cette modalité est de moins en moins recommandée car les risques d’hypoglycémie et d’hyperglycémie sont très importants.
  • Gluconate de calcium 10%. Action sur le potentiel de membrane des cellules (myocardiques). Délai d’action sur la bradycardie: presque immédiate. Durée d’action: 15 à 30 minutes. 1 à 2 mL/kg, IV, sur 15 minutes, sous contrôle électro cardiographique. Interrompre si la bradycardie s’aggrave, si une élévation du segment S-T ou si un raccourcissement de l’intervalle Q-T.
  • Furosémide. contre indiqué (déficit volumique).

Corriger les déficits en corticoïdes.

  • Toujours après le remplissage vasculaire.
  • N’est pas considérée comme une manœuvre d’urgence sensu stricto.
  • Seule la dexaméthasone n’interfère pas avec le test de stimulation à l’ACTH.

Glucocorticoïdes

  • Dexaméthasone, 0.1 mg/kg, IV, puis SC q 12h.

Minéralocorticoïdes

  • Quasi toujours inutile.
  • Si disponible acétate de desoxycorticosterone (DOCA, Syncortyl™), 0.15 mg/kg/j, IM.

Traitement de fond de l’hypocorticisme

Corriger les déficits en glucocorticoïdes

Prednisone

  • Dose d’attaque: 0.6 mg/kg/j.
  • Après 1 semaine la dose peut être diminuée.
  • 0.1-0.2 mg/kg q 2-3j.
  • Effets indésirables: polyphagie, polyuro-polydipsie, « malpropreté ».
  • Augmenter la dose en cas de stress.

Corriger les déficits en minéralocorticoïdes

Acétate de desoxycorticosterone (DOCA, Syncortyl™)

  • Minéralocorticoïde uniquement.
  • 0.15 mg/kg/j, IM.
  • Rupture de stock.
  • Administration par le propriétaire. Produit visqueux. Conditionnement en ampoules.

Corriger les déficits en minéralocorticoïdes

Pivalate de desoxycorticosterone (DOCP)

  • Traitement de choix.
  • Minéralocorticoïde uniquement.
  • 2.2 mg/kg/25 j, SC, IM.
  • Ionogramme tous les 25 j. Adaptation de la posologie par paliers de 10%.
  • Non disponible en France. Importation non autorisée.

Corriger les déficits en minéralocorticoïdes

Fludrocortisone (Flucortac 50 µg™)

  • Glucocorticoïde de synthèse. Possède une action minéralocorticoïde.
  • 0.01 mg/kg BID.
  • Initier le traitement avec ou sans prednisone. 50% des chiens traités n’auront pas besoin de complémentation en glucocorticoïdes.
  • Souvent nécessaire d’augmenter la dose dans la 1ère année de traitement.
  • Flucortac 50 µg™: dosage inadapté, 107,95€/boite (60 cp). Chien de 10 kg = 216€/mois
  • Reconditionnement de fludrocortisone base possible mais interdiction de le vendre.

Suivi

  • Clinique essentiellement. Possibilité de recourir au ionogramme.
  • Contrôles
    • J0 + 1 semaine.
    • J0 + 1 mois, + 2 mois, + 3 mois, + 4 mois, + 5 mois, + 6 mois.
    • J0 + 1 an, + 2 ans …
  • En cas de mauvaise réponse au traitement, soupçonner une seconde endocrinopathie (hypothyroïdie). 225 chiens souffrant d’hypocorticisme: 5% présentaient une 2nde endocrinopathie.

Pronostic

  • Globalement bon.
  • Réponse au traitement bonne (86.5%), acceptable (12.5%).
  • Médiane de survie 4.7 ans (7j-11.8 ans).
  • Temps de survie fludrocortisone vs DOCP: pas de différence.
  • Cohorte de 205 chiens. 124 sont morts. 120: cause de la mort non liée à l’hypocorticisme.

Recherche